Por Hannah Devlin
Científicos afirman haber encontrado la primera evidencia directa de que las personas con depresión tienen una capacidad reducida para liberar serotonina en el cerebro.
Los hallazgos de un estudio realizado a través de imágenes cerebrales reavivan un debate dentro de la psiquiatría sobre la llamada hipótesis de la depresión por serotonina y desafían las conclusiones de una influyente revisión publicada en julio que no encontró «evidencia clara» de que los bajos niveles de serotonina sean los responsables.
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Respuesta de serotonina disminuida
En este último estudio, dirigido por científicos del Imperial College de Londres, se reafirmaría que las personas con depresión tienen una respuesta de serotonina disminuida.
El profesor Oliver Howes, psiquiatra del Imperial College y el King’s College de Londres y coautor del estudio señala:
Esta es la primera evidencia directa de que la liberación de serotonina se reduce en el cerebro de las personas con depresión. La gente ha estado debatiendo esta cuestión durante 60 años, pero todo se ha basado en medidas indirectas. Así que este es un paso realmente importante.
La hipótesis de la depresión por serotonina surgió originalmente de la evidencia de cerebros post mortem y análisis de muestras de sangre que sugerían que un déficit de serotonina podría estar involucrado en la depresión.
La teoría proporciona un mecanismo biológico plausible de porqué la principal clase de antidepresivos, los inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina (ISRS), son efectivos hasta en un 70% de los pacientes.
Sin embargo, todavía no existen pruebas concluyentes de que las anomalías en los niveles de serotonina sean la causa subyacente de la depresión y se considera crucial resolver esta cuestión para proporcionar mejores tratamientos.
Parámetros y ejecución del estudio
El estudio, publicado en la revista Biological Psychiatry, involucró a diecisiete pacientes con trastorno depresivo mayor o depresión relacionada con la enfermedad de Parkinson y a 20 voluntarios sanos.
A los participantes se les realizó una tomografía por emisión de positrones (PET) que usa un marcador radioactivo para revelar cuánta serotonina se unía a ciertos receptores en el cerebro.
Luego se les dio una dosis de anfetamina, un estimulante de la liberación de serotonina y se escanearon nuevamente, observando una respuesta reducida de serotonina en los pacientes deprimidos, detallan los investigadores.
Este artículo agrega peso a la opinión de que la serotonina desempeña un papel fundamental y desarrolla una nueva técnica de imágenes cerebrales que podría allanar el camino para una mejor comprensión de por qué los medicamentos ISRS no logran ayudar a hasta un 30% de los pacientes con depresión.
Es lo más cerca que alguien ha podido llegar hasta ahora. Es difícil medir estos transmisores en los cerebros de las personas vivas. No podemos poner una pipeta ahí y tomar una muestra. Esto es lo más cerca que probablemente llegaremos a estar.
La profesora Catherine Harmer, de la Universidad de Oxford, que no participó directamente en el trabajo, lo ha descrito como un hallazgo muy importante.
Es realmente digno de mención que se encontrara evidencia de una menor liberación de serotonina»
Harmer añade posteriormente:
Muy pocos en el campo de la psiquiatría argumentarían hoy en día que la totalidad de la depresión es resultado de bajos niveles de serotonina, pero estos hallazgos están muy en línea con la idea de su importante papel.
La comunidad científica sigue dividida
Eiko Fried, psicóloga clínica de la Universidad de Leiden, cuestiona si los resultados son estadísticamente sólidos:
Las conclusiones que extraen los autores no son proporcionales a la evidencia presentada. Los análisis estadísticos son inconsistentes y no establecen evidencia clara para la teoría de la depresión por serotonina.
Joanna Moncrieff, profesora de psiquiatría en la University College London, quien dirigió la revisión que concluyó que no existía evidencia que los desequilibrios químicos en el cerebro causen depresión, declaró que este último artículo no la llevará a revisar su punto de vista.
Este estudio no proporciona evidencia convincente de que una anomalía de la serotonina sea la causa o el mecanismo subyacente a la depresión, o una de las causas o mecanismos.
Howes señala que sería necesario replicar los hallazgos y luego se necesitarían más estudios para determinar si las diferencias en los niveles de serotonina causan la depresión o bien surgen como parte de la afección.
Es importante porque, si bien los tratamientos actuales ayudan a muchas personas, no funcionan para todos. Para un gran número de personas, este primer tratamiento no funciona e incluso algunas no pueden encontrar ningún tratamiento que les ayude.
