La célebre obra Alicia en el País de las Maravillas (1865) de Lewis Carroll describe episodios en los que la protagonista crece o encoge tras ingerir sustancias misteriosas.
Aunque concebida como fantasía, muchos estudios sugieren que estas metamorfosis reflejan alteraciones perceptivas reales, conocidas como Alice’s Adventures in Wonderland Syndrome (AIWS).
En su relato, Lewis Carroll narra cómo Alicia crece o encoge tras ingerir sustancias mágicas, lo que evoca con una precisión sorprendente las experiencias descritas en pacientes con este síndrome, que incluye micropsia, macropsia, pelopsia, teleopsia y alteraciones temporales.
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Origen del término y su resonancia literaria
El conocido como síndrome de Alicia en el País de las Maravillas (AIWS, o también “síndrome de Todd”/dysmetropsia) describe un cuadro más amplio que incluye micropsia, macropsia, sensación de que los objetos están muy cerca (pelopsia) o muy lejanos (teleopsia), y alteraciones temporales o de percepción corporal.
Este síndrome fue documentado en 1952 por Caro Lippman y denominado así en 1955 por John Todd, quien recogió múltiples relatos de alteraciones visuales en pacientes con migraña y epilepsia.
El papel de la Amanita muscaria
La Amanita muscaria, conocida por su característico sombrero rojo espolvoreado de blanco, contiene iboténico y muscimol, compuestos que actúan sobre los receptores GABA y pueden inducir alteraciones sensoriales.
Los usuarios relatan episodios de macropsia y micropsia, acompañados de confusión y alucinaciones visuales. Aunque no es un desencadenante clínico típico, su asociación histórica con las alteraciones perceptivas de “Alicia” está bien documentada.
¿Qué ocurre en el cerebro?
La base neurológica de estas metamorfopsias involucra disfunciones en la corteza visual del lóbulo occipital, así como en áreas parietales y temporales encargadas de integrar tamaño, forma y posición espacial.
Durante episodios de aura migrañosa, las áreas visuales sufren alteraciones de flujo sanguíneo o excitabilidad cortical, lo que produce las distorsciones visuales clásicas.
En casos de intoxicación o epilepsia, pueden existir cambios eléctricos transitorios o lesiones focales en estas zonas cerebrales.
¿Cómo se conectó Carroll con estos fenómenos?
Charles Dodgson, alias Lewis Carroll, padecía episodios de migraña, algunos acompañados de síntomas neurológicos como auras visuales.
Sus diarios recogen ataques caracterizados por alteraciones visuales previas, aunque no siempre claramente interpretados como aura.
Parte de la hipótesis médica sostiene que sus vivencias perceptivas inspiraron las metamorfosis de Alicia, sugeridas primero por Lippman y más tarde por otros investigadores que reconocieron coincidencias entre los signos descritos por Dodgson y los clínicos.
Otras teorías señalan que Dodgson pudo estar influenciado por conocimientos de hongos psicoactivos, entre ellos la Amanita muscaria, presente en textos botánicos que él consultaba.
La seta, al alterar el estado perceptivo, podría haberle proporcionado metáforas visuales para sus escritos.
Sea por aura, experimentación o metáfora médica, lo notable es cómo su ficción se alinea con patrones neurológicos verificados hoy.
La neurobiología detrás de las metamorfosis
Estudios de neuroimagen han permitido observar el funcionamiento cerebral durante episodios de micropsia, especialmente en niños con AIWS de origen viral.
En un estudio con un paciente pediátrico, se evidenció una disminución de activación en los lóbulos visuales primarios y extrastriados, junto a una actividad compensatoria en regiones parietales.
Más ampliamente, técnicas como SPECT y fMRI han mostrado disminución de perfusión en áreas occipitales, temporales y parietales, con hiperactivación selectiva en regiones de integración sensorial y percepción espacial, lo cual explica las sensaciones de crecimiento, encogimiento y distorsión temporal que experimentan los pacientes.
Similitudes narrativas y clínicas
Los episodios que vive Alicia, como encogerse tras beber o crecer tras comer, reflejan con notable fidelidad los síntomas tipo B de AIWS descritos en la literatura médica.
En la novela también aparecen alteraciones temporales, con escenas donde el tiempo parece estirarse, lo que coincide con la tachysensia, sensación de que el tiempo transcurre más rápido o lento, otro rasgo del síndrome.
La claridad con que Carroll narra estas experiencias es tal que pacientes reales frecuentemente expresan: “Parecían sacadas directamente de Alicia”, como se recoge en numerosos relatos clínicos.
Entre la alegoría literaria y la medicina
Los paralelos entre Carroll y la ciencia van más allá de lo anecdótico. El uso del síndrome literario para describir un conjunto de síntomas complejos facilitó su difusión y comprensión en neurología y psiquiatría.
La potencia del cuento como vehículo para explicar enfermedades neurológicas radica en su capacidad de conectar la vivencia subjetiva con estructuras cerebrales concretas.
Detrás de la fantasía hay una organización neural que, cuando falla, altera la representación del espacio, el tiempo y el cuerpo.
Referencias
- Todd, J. (1955). The syndrome of Alice in Wonderland. Canadian Medical Association Journal, 73(9), 701–704. PMID: 13304769
- Lanska, J. R., & Lanska, D. J. (2013). Alice in Wonderland syndrome: Somesthetic vs visual perceptual disturbance. Neurology, 80(13), 1262–1264. https://doi.org/10.1212/WNL.0b013e31828970ae
- Brumm, K., Walenski, M., Haist, F., Robbins, S. L., Granet, D. B., & Love, T. (2010). Functional magnetic resonance imaging of a child with Alice in Wonderland syndrome during an episode of micropsia. Journal of the American Association for Pediatric Ophthalmology and Strabismus, 14(4), 317–322. https://doi.org/10.1016/j.jaapos.2010.03.007
- Blom, J. D. (2016). Alice in Wonderland syndrome: A systematic review. Neurology: Clinical Practice, 6(5), 455–464. https://doi.org/10.1212/CPJ.0000000000000251
- Liu, A. M., Liu, G. W., & Liu, G. T. (2014). «Alice in Wonderland» syndrome: Presenting and follow-up characteristics. Pediatric Neurology, 51(3), 317–320. https://doi.org/10.1016/j.pediatrneurol.2014.04.007
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